Kiła jest infekcją przenoszoną drogą płciową. Czynnikiem sprawczym tej choroby jest blady treponema. Choroba ma przewlekły przebieg. Wpływający na różne narządy proces patologiczny przyczynia się do naruszenia ich funkcji. Niewłaściwe leczenie choroby lub nieleczone całkowicie prowadzą do przenikania patogenu przez krwiobieg i układ limfatyczny w ośrodkowym układzie nerwowym.

Co to jest neurosiła

Neurosiła jest ciężką patologią, która występuje z uszkodzeniem struktur mózgu i rdzenia kręgowego, często prowadząc do niepełnosprawności, a czasem śmierci pacjentów. Ostatnio choroba występuje znacznie rzadziej, co tłumaczy się zmianą patogenności patogenu z powodu leczenia choroby nowoczesnymi lekami.

Choroba może rozwinąć się w dowolnym okresie procesu patologicznego. Ale częściej występuje w okresach wtórnych lub trzeciorzędnych. Obraz kliniczny choroby objawia się objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub rozwojem objawów lokalnych z powodu tworzenia się syfilitycznej gumy w mózgu.

Oznaki i objawy choroby

Ponieważ kiła nerwowa jest przewlekłą i długotrwałą chorobą, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego najczęściej obserwuje się w odległym czasie, ale może to być również we wczesnych stadiach rozwoju choroby. Objawy kliniczne choroby będą zależeć od stadium zmiany.

Zgodnie z objawami klinicznymi rozróżnia się wczesne pojawienie się, późne i wrodzone zapalenie pęcherza nerwowego.

Wcześnie

Wczesna kiła nerkowa - może rozwinąć się w ciągu 2 lat od momentu zakażenia na tle kiły pierwotnej lub wtórnej.Ale choroba może objawiać się w późniejszym czasie, to znaczy w ciągu 5 lat od momentu zakażenia. Przebieg procesu patologicznego wpływa głównie na błonę tkanki mózgowej i naczyń krwionośnych.

Neurosiła tego okresu objawia się następującymi chorobami:

  1. Ostre syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - w obrazie klinicznym dominują bóle głowy, którym towarzyszą nudności i wymioty, zawroty głowy, pozytywne objawy oponowe podrażnienia opon mózgowych. Czasami procesowi towarzyszą wysypki skórne w postaci wysypki grudkowej. W przeciwieństwie do wirusowego zapalenia opon mózgowych, ta patologia przebiega na tle normalnej temperatury bez rozwoju gorączki. Proces ten może wpływać na nerwy czaszkowe, powodując utratę słuchu, zez, utratę pola widzenia.
  2. Patologia meningowo-naczyniowa - objawia się ostrym naruszeniem krążenia mózgowego w typie niedokrwiennym lub krwotocznym, z powodu uszkodzenia ściany naczynia. Przed opracowaniem obrazu ostrego procesu prekursory pojawiają się w postaci bólu głowy, zawrotów głowy, bezsenności i objawów zaburzeń psychicznych. Proces ten może być również zlokalizowany w błonach rdzenia kręgowego, powodując paraparezę (niepełne porażenie) kończyn dolnych z upośledzoną funkcją narządów miednicy. Zaburzenia troficzne pojawiają się w postaci suchej skóry, łuszczenia i rozwoju odleżyn. Takie objawy mogą być konsekwencją naruszenia krążenia kręgosłupa.

Objawy kliniczne wczesnego okresu kiły nerwowej potwierdzają pozytywne specyficzne wyniki badań laboratoryjnych.

Późno

Objawy późnego stadium kiły pojawiają się po 7-8 latach od zakażenia i charakteryzują się poważnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego w połączeniu z zaburzeniami psychicznymi.

Następujące choroby odpowiadają temu okresowi:

  1. Postępujący paraliż - proces patologiczny objawia się rozwojem po 10-15 latach choroby w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na tym etapie uszkodzenia OUN patogen znajduje się już w komórkach mózgu, niszcząc strukturę tkanki nerwowej i powodując poważne zmiany w psychice. Cierpi pamięć, myślenie, tło emocjonalne w postaci ataków agresji, a następnie apatii. Często postępującemu paraliżowi towarzyszą napady padaczkowe, które dodatkowo zaostrzają przebieg choroby. Z reguły tacy pacjenci umierają z powodu narastających objawów choroby lub powiązanej infekcji;
  2. Rdzeń kręgowy - proces patologiczny wpływa na rdzeń kręgowy, najczęściej na poziomie kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego. Obraz kliniczny choroby objawia się rosnącym osłabieniem kończyn dolnych, upośledzoną wrażliwością, chwiejnym chodem, zespołem silnego bólu, napadowym. Zmiany w stanie neurologicznym obserwuje się w postaci wypadnięcia odruchu kolana i Achillesa, któremu towarzyszą zaburzenia troficzne;
  3. Guma syfilityczna to tworzenie gęstej konsystencji, która występuje w tkankach mózgu w wyniku procesu zapalnego wywołanego przez patogen. Proces ten najczęściej zlokalizowany jest w obszarze podstawy mózgu, co prowadzi do ucisku nerwów czaszkowych, a następnie postępującego nadciśnienia. Wraz z lokalizacją dziąseł w rdzeniu kręgowym rozwija się niedowład kończyn dolnych i naruszenie funkcji narządów miednicy.

Poważne uszkodzenie układu nerwowego późnego okresu kiły nerwowej prowadzi do niepełnosprawności lub śmierci pacjentów.

Wrodzony

Wrodzona kiła nerwowa występuje niezwykle rzadko. Zakażenie płodu może wystąpić podczas rozwoju płodu od zakażonej matki lub podczas porodu. Charakterystyczną cechą wrodzonej patologii jest obecność wodogłowia w połączeniu z zapaleniem rogówki, głuchota i zmiany w siekaczach centralnych z góry. Choroba u dziecka rozwija się w pierwszym roku życia.

Przebieg kliniczny choroby u dzieci będzie taki sam jak u dorosłych, z wyjątkiem rdzenia kręgowego. Terapia, rozpoczęta we wczesnych stadiach, pozwala zatrzymać postęp procesu, ale objawy ośrodkowego układu nerwowego pozostają.

Laboratoryjne metody diagnostyczne

Rozpoznanie kiły nerwowej wiąże się ze znacznymi trudnościami ze względu na polimorfizm choroby, który uwzględnia dane kliniczne, stan neurologiczny, badanie instrumentalne pacjenta.

W przypadku klinicznych objawów kiły nerwowej diagnozę potwierdzają testy laboratoryjne, które obejmują następujące testy:

  • krew na RW - reakcja Wassermana;
  • krew do testu ELISA - enzymatyczny test immunosorbcyjny, który pozwala określić przeciwciała w ciele;
  • krew do RPR - reakcja wytrącania, która pozwala wykryć specyficzne przeciwciała;
  • reakcja immunofluorescencyjna (IGF) - oznaczanie obecności przeciwciał;
  • reakcja unieruchomienia bladego treponema (RIB) - wykrycie patogenu;
  • reakcja pasywnej hemaglutynacji - reakcja sklejenia czerwonych krwinek;
  • badanie płynu mózgowo-rdzeniowego - pozwala określić obecność treponemas w mediach biologicznych.

Schemat leczenia neurosylili

Środki terapeutyczne w leczeniu kiły układu nerwowego są przeprowadzane z uwzględnieniem indywidualnych cech ciała pacjenta, a także czasu procesu, tolerancji leków, postaci neurosylilii i klinicznych objawów choroby.

Główne leki stosowane w leczeniu kiły nerwowej to antybiotyki penicylinowe lub tetracyklinowe, jeśli wystąpi nietolerancja penicyliny. Lek podaje się domięśniowo lub doustnie.

Aby zapobiec postępowi choroby w leczeniu kiły nerwowej, stosuje się duże dawki antybiotyków zgodnie z następującymi schematami leczenia:

  • Penicylina - do 24 milionów jednostek. dziennie podawanie dożylne (dawki ułamkowe - 4 razy dziennie) kurs przez 2 tygodnie;
  • Prokaina-benzylpenicylina - 2,4 miliona jednostek dziennie pojedyncza dawka domięśniowego podania leku plus probenicid 500 mg 4 razy dziennie lub etamid 0,35 g 4 razy dziennie do podawania doustnego przez 2 tygodnie. Środki te zapobiegają wydalaniu penicyliny z organizmu, co prowadzi do wysokiego stężenia antybiotyku w płynie mózgowo-rdzeniowym;
  • Benzylopenicylina benzynowa - 2,4 miliona jednostek nr 3. Lek jest przepisywany jako kontynuacja leczenia po przyjęciu jednego z kursów lub pojedynczej iniekcji domięśniowej na tydzień Extentyliny w 2,4 miliona jednostek.

W przypadku nietolerancji tych leków zalecany jest schemat leczenia choroby innymi antybiotykami:

  • Tetracyklina - 500 mg 4 razy dziennie przez miesiąc;
  • Erytromycyna - w podobny sposób;
  • Chloramfenikol - dawka dobowa 1 g do podawania dożylnego przez 1,5 miesiąca;
  • Ceftriakson - 2 g pojedynczej dawki dobowej do wstrzyknięcia domięśniowego przez 2 tygodnie.

Ważne! Stosowanie dużych dawek antybiotyków może powodować negatywną reakcję organizmu w postaci nudności, wymiotów, bólów głowy, kołatania serca. Aby uniknąć tych objawów, przepisywane są leki kortykosteroidowe.

Zastosowanie antybiotyków może ustabilizować proces. Ale czasami z późną postacią kiły nerwowej, w wyniku reakcji autoimmunologicznej organizmu, choroba nadal postępuje. W takim przypadku prednizolon jest przepisywany w dawce 40 mg na dobę.

Pamiętaj, aby przeprowadzić następujące niespecyficzne i objawowe leczenie mające na celu zwiększenie obrony organizmu i złagodzenie negatywnych objawów podczas choroby:

  • witaminy z grupy B, C, A, E;
  • ogólne środki wzmacniające - Fitina, glicerofosforan, preparaty żelaza;
  • leki stymulujące aktywność mózgu - Nootropil, Piracetam, Cavinton, Glycine;
  • środki poprawiające krążenie mózgowe - kwas nikotynowy, winpocetyna;
  • preparaty wchłanialne - Lidaza domięśniowo nr 20;
  • z pojawieniem się zaburzeń psychicznych i złego snu - środki uspokajające, przeciwdepresyjne.

Skuteczność leczenia przejawów kiły nerwowej odbywa się pod nadzorem badań laboratoryjnych krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Możliwe powikłania i konsekwencje choroby

W przypadku kiły nerwowej objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mają wyraźną klinikę, która ma postępujący przebieg. Z reguły w tym przypadku dochodzi do znacznego naruszenia funkcji mózgu i rdzenia kręgowego.

Spośród powikłań, które mogą rozwinąć się z powodu obecności tej choroby, wyróżnia się następujące:

  • nadciśnienie śródczaszkowe, któremu towarzyszą silne napadowe bóle głowy z nudnościami i wymiotami, które nie przynoszą ulgi;
  • zanik nerwu wzrokowego, który zagraża rozwojowi całkowitej ślepoty;
  • upośledzenie mowy w postaci dyzartrii;
  • niedowład i porażenie kończyn dolnych;
  • dysfunkcja narządów miednicy w postaci nietrzymania moczu i kału;
  • zmniejszona aktywność umysłowa aż do rozwoju demencji.

Prognozy dotyczące tak ciężkiej patologii będą niezadowalające. Poważnymi objawami neurologicznymi w stanie pacjenta są niepełnosprawność i niepełnosprawność, aw niektórych przypadkach śmierć.